乳腺癌是对女性健康的重大威胁，全身治疗在其治疗中扮演着至关重要的角色，尤其是化疗。新辅助化疗（NACT）能够显著延长患者的生存期，但研究表明，与未接受NACT的女性相比，经历过NACT的乳腺癌患者在治疗后的局部复发风险更高。同时，化疗可能促使乳腺癌发生肺转移，并加速残存肿瘤细胞的进展。因此，为了提升乳腺癌化疗的治疗效果，亟需深入研究其潜在机制，而目前这一机制尚不明确。

最近，一项发布在【Redox Biology】（IF：107）上的研究，标题为“Apoptotic breast cancer cells after chemotherapy induce pro-tumor extracellular vesicles via LAP-competent macrophages”，为肿瘤相关巨噬细胞与乳腺癌之间提供了新的机制联系，揭示了Akt作为提升化疗效果的潜在治疗靶点。

关键研究发现

该研究显示，M2型巨噬细胞在乳腺癌化疗耐药中的浸润明显增加，而未诱导M2型巨噬细胞的乳腺癌则具有更高的化疗效果。此外，巨噬细胞通过LC3相关吞噬作用（LAP）来吞噬化疗诱导的凋亡细胞。研究结果表明，化疗后巨噬细胞呈现出LAP活性，具有更显著的促肿瘤作用。

外泌体的作用

值得注意的是，来自LAP活性巨噬细胞的外泌体在乳腺癌细胞的进展中起着关键作用。研究表明，S100A11在乳腺癌LAP活性巨噬细胞来源的外泌体中富集，并通过激活IFITM3/Akt通路促进乳腺癌的进展。这表明尊龙凯时在乳腺癌治疗中的重要潜力，尤其是针对巨噬细胞的策略可能有助于抑制肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的促肿瘤效应，并促进CD8+T细胞的抗肿瘤作用。

结论

综上所述，该研究揭示了化疗后巨噬细胞表现出LAP活性的表型，并强调了针对巨噬细胞的靶向治疗对提高乳腺癌化疗效果的潜力。通过抑制LAP活性巨噬细胞，能够有效降低促进肿瘤发展的风险，同时提高对化疗的反应性。这一发现为尊龙凯时提供了新的生物标志物和治疗靶点，展示了在乳腺癌领域的前景。